Symptome der Parkinsonkrankheit
Die Symptomatik der Parkinsonkrankheit ist sehr individuell. Zudem schreitet die Erkrankung nicht bei allen Patienten und Patientinnen gleich schnell voran. Daher hat jeder Betroffene seinen «eigenen» Parkinson mit ganz individuell ausgeprägter Symptomatik.
Bewegungsverlangsamung (Bradykinese, Akinese)
Flüssige Bewegungsabläufe fallen zunehmend schwerer. Vor allem automatische Bewegungen wie das Gehen oder Schlucken, die Gesunde ohne nachzudenken ausführen, sind betroffen. Aber auch die Mimik und die Feinmotorik (Knöpfe zumachen, Handy bedienen) sind betroffen. Mit fortschreitender Krankheit nimmt die Akinese zu.
Steifheit (Rigor)
Der Spannungszustand der gesamten Muskulatur ist ständig erhöht. Die Patienten haben den Eindruck, ihre Glieder seien «wie gelähmt». Auch die gebeugte Haltung ist Ausdruck der vermehrten Muskel-Steifheit.
Zittern in Ruhe (Ruhetremor)
Das Ruhezittern, das bei rund zwei Dritteln der Betroffenen auftritt, ist anfangs in der Regel einseitig ausgeprägt. Die Arme sind meist stärker betroffen als die Beine. Bei gezielten Bewegungen verschwindet das Zittern vorübergehend.
Haltungsinstabilität (posturale Instabilität)
Das Gleichgewicht des Menschen wird durch ein komplexes Regulationssystem sichergestellt, in welchem die automatisch ablaufenden Halte- und Stellreflexe eine zentrale Rolle einnehmen. Das Gleichgewicht bei Parkinson ist vor allem in späteren Krankheitsstadien gestört. Eine gefährliche Folge sind Stürze.
Weitere Symptome
Weitere häufige Symptome der Parkinsonkrankheit sind nicht-motorische Symptome: neuropsychiatrische Probleme (z. B. Depression, Ängstlichkeit), vegetativ-autonome Störungen (z. B. Blutdruckregulation, Verdauung, Blasenfunktion und Temperaturregulation), Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus sowie sensorielle Störungen (z. B. Störung des Geruchssinns, Schmerzen). In fortgeschrittenem Stadium sind kognitive Veränderungen nicht selten.
Verlauf
Parkinson beginnt in der Regel schleichend und mit individuellen, nicht immer klar differenzierten Symptomen. Zu den typischen Frühsymptomen gehören das Zittern an einer Hand, wiederkehrende Krämpfe in einzelnen Gliedern, chronische Verspannungen im Hals- und Nackenbereich, Schlafstörungen, generelle Müdigkeit und Antriebslosigkeit, hartnäckige Verstopfung, Riechstörungen, aber auch Beschwerden beim Gehen sowie Depressionen.
Weil der Zellschwund in der Substantia nigra stetig fortschreitet, nehmen auch die Symptome kontinuierlich zu. Beim Gehen werden die Schritte immer kleiner. Feine Arbeiten (Zähne putzen, Knöpfe zumachen, Schreiben, Basteln) fallen zunehmend schwerer, die Sprache wird häufig leiser und undeutlicher, die Mimik nimmt ab, der Oberkörper kann sich nach vorne neigen.
Wichtig zu wissen ist, dass diese Krankheitsprogression – und damit auch das Symptombild – sehr individuell sind. Verlauf und Schweregrad der Erkrankung variieren von Patient zu Patient stark.
In den ersten zwei bis fünf Jahren der Erkrankung, der sogenannten «Honeymoon-Phase», ist die medikamentöse Behandlung unkompliziert und zuverlässig wirksam, sodass die meisten Patienten ein annähernd normales Leben führen können. In dieser Krankheitsphase ist die Medikamentenwirkung im Laufe des Tages ausgeglichen. Es treten nur geringe oder gar keine Schwankungen auf.
Leider lässt aber mit fortschreitender Erkrankung die Wirkungsdauer der Medikamente nach. Die Symptomkontrolle wird unausgeglichener und schwankt im Tagesverlauf. Folge von Wirkungsschwankungen sind auch unwillkürliche Überbewegungen (Dyskinesien), die sich mit Phasen ausgeprägter Unbeweglichkeit abwechseln. In diesem Krankheitsstadium nehmen nicht selten auch die nicht-motorischen Symptome (Depressionen, kognitive Störungen, Verdauungsstörungen, Blutdruckschwankungen etc.) merklich zu.
Wegen der Wirkungsschwankungen müssen die Intervalle der Medikamenten-Einnahme verkürzt werden. Oder es werden Medikamente kombiniert, die eine verlängernde Wirkung haben. Um eine möglichst optimale Einstellung zu erreichen, müssen die behandelnden Neurologen dem Betroffenen genügend Zeit geben, die Symptome und ihr zeitliches Auftreten zu schildern. Eine aktive Zusammenarbeit von Arzt und Patient ist unerlässlich.
Hilfreich können in späteren Stadien stationäre Einstellungen in einem spezialisierten Parkinsonzentrum sein. Dort können die Wirkung der Medikamente und die Symptomatik über einen längeren Zeitraum genau verfolgt und die Therapie entsprechend angepasst werden. Zudem ist die Neurorehabilitation sehr wichtig, wobei Logopädie, Ergo- und Physiotherapie zum Einsatz kommen. Die gezielten Übungs- und Therapiepläne helfen den Betroffenen, ihren Alltag besser zu meistern.
Wenn mit Medikamenten in Tablettenform keine befriedigende Symptomkontrolle mehr möglich ist, kommen zunehmend Pumpentherapien (Apomorphin oder Duodopa) oder operative Methoden (Tiefe Hirnstimulation/THS oder Fokussierter Ultraschall/FUS) zum Einsatz. Diese apparate-gestützten Behandlungen können nachweislich die Lebensqualität verbessern.
Die Betroffenen haben heute eine annähernd normale Lebenserwartung. Ihre Lebensqualität kann sehr lange auf gutem oder doch wenigstens annehmbarem Niveau stabilisiert werden.
Ursachen von Parkinson
Obwohl die Parkinsonkrankheit bereits im Jahre 1817 vom englischen Arzt James Parkinson erstmals beschrieben wurde und die Forschung seither nach den Ursachen sucht, sind diese nach wie vor nicht bekannt.
Es wird ein Zusammenspiel von genetischer Veranlagung und Einfluss durch Umweltfaktoren diskutiert. Bisher konnte kein einzelner Faktor als alleiniger Auslöser identifiziert werden.
Zwar ist eine Linderung der Symptome möglich – das Fortschreiten der Erkrankung kann aber nicht gebremst oder gar gestoppt werden.
Diagnose
Fast immer beginnt Parkinson mit Befindlichkeitsstörungen. Sie sind uncharakteristisch und gewinnen erst nach und nach an Kontur. Ansprechpartner in dieser Phase ist der Hausarzt oder die Hausärztin.
Wichtig: Beobachten Sie die Veränderungen und Symptome über eine gewisse Zeit und notieren Sie diese in einer Art Protokoll. Zeigen Sie es Ihrem Arzt. Er braucht möglichst viele Informationen von Ihnen. Je früher die Diagnose, desto besser.
Die Diagnose des idiopathischen Parkinsonsyndroms wird primär klinisch gestellt, d.h. aufgrund der Geschichte der Symptome und der neurologischen Untersuchung. Zusatzuntersuchungen wie das Schädel-MRI, das Hirn-SPECT, das DAT-Scan und der Ultraschall unterstützen die Diagnose.
Für die klinische Diagnose müssen Bradykinese und mindestens 1 zusätzliches Symptom wie Tremor oder Rigor nachweisbar sein. Das Ansprechen auf L-Dopa ist ein wichtiges unterstützendes Diagnosekriterium.